老年高血压病之十问十答---基础篇（七）
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点击：3533日期：[ 2015/5/20 ]
1、交感神经系统如何导致血压升高
各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血压加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强，导致血压升高
2、肾性水钠潴留如何导致血压升高
各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力-利钠(pressure-natriuesis)机制可将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式，而水钠潴留是其基本的病理生理变化。
有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素 (前列腺素、激肽酶、肾髓质素)分泌减少，或者肾外排钠激素(内源性类洋地黄物质、心房肽) 分泌异常，或者潴钠激素 (18-羟脱氧皮质酮、醛固酮) 释放增多等。
3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活如何导致血压升高
经典的肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活包括：肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I，然后经肺循环的转化酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。AⅡ是RAAS的主要效应物质,作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。
4、细胞膜离子转运异常如何导致血压升高
血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运系统，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高，血压升高。
5、高血压与遗传有何关系
目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。
早在三十几年前，京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验，并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上，人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。这种试验也就正式揭开了高血压有遗传因素的真相。科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。
6、高血脂症与高血压有何关系
脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。高血脂症是一种全身性疾病，是指血中胆固醇(TC)和／或甘油三酯(TG)过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低，现代医学称之为血脂异常。目前已经公认高血脂症，包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及二者都高的复合性高血脂症。其对身体的损害是隐匿、逐渐、进行性和全身性的。它的直接损害是加速全身动脉粥样硬化。
高血脂会导致高血压。在人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，从而血管紧张素转换酶会大量激活，促使血管动脉痉挛，诱致肾上腺分泌升压素，导致血压升高。人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，导致破裂，形成出血性脑中风，而脑血管在栓子式血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓塞。
7、饮酒与高血压病有何关系
饮酒与高血压的关系存在不同意见。美国心脏病学会建议高血压病人生活方式的指南中指出“少量饮酒大约15克／天 (相当于6％啤酒250mL、12％葡萄酒125mL、烈性酒25ml)可降低SBP与DBP”。临床研究证实饮酒量和血压之间有着直接的量效关系，尤其是每天的饮酒量多于2个标准杯（所谓标准杯是指其酒精含量约为12克的酒量，约合360克啤酒、103克葡萄酒或30克白酒）时。北美、欧洲和日本的流行病学研究均支持经常大量饮酒与高血压之间的正向关系。这种关系在横断面研究及前瞻性研究中均有存在，而且独立于酒精的种类、教育、吸烟、盐摄入量和其他高血压传统危险因素等。临床试验发现，血压在戒酒后几天到几周的时间里有所下降，再饮后几天内又有所回升。减少饮酒后SBP与DBP可分别下降3.3mmHg和2.0mmHg。高血压患者和非高血压个体的结果相似，饮酒量减少的百分数和血压下降呈现量效关系。饮酒对血压的作用机制还不是很清楚，但总体看来饮酒与高血压的关系是一种因果关系。
可见，饮酒确实是血压升高及引起原发性高血压的危险因素之一。同时，干预性试验证明：饮酒可以降低降压药物的药效，当每天饮酒量大于6个标准杯时，即能使降压药物的效果明显减低。因此，戒酒可以巩固降压药物的治疗效果或减少药物的用量。
8、吸烟与高血压病有何关系
吸烟后烟草中的尼古丁可以引起交感神经兴奋，这种神经兴奋可以使血管收缩，血压升高。有人实验：吸2支烟10分钟后，收缩压和舒张压都升高，吸烟后还能使患者服药的顺应性降低。所谓服药顺应性降低，就是总不想吃药。
吸烟是心血管系统疾病的四大危险因素之一，它可以使原发性高血压的并发症如冠心病、脑血管疾病分别增加2倍和1倍。吸烟尚能降低或抵消高血压治疗效果，还会加重脂质代谢的紊乱，减弱血管扩张效应，同时吸烟会使癌症患者危险性增高45％，总死亡危险性增高21％。吸烟不仅是心血管系统疾病的危险因素，也是呼吸系统疾病的危险因素。
因此，《中国高血压防治指南》将吸烟列为原发性高血压危险性分层的独立危险因素。
9、情绪与高血压有何关系
情绪与高血压有非常明显的关系。人们遇到紧张的事，往往心跳加快，几乎每个人都有这样的生活体会。这是为什么呢？因为人在情绪紧张时，神经系统处于一种紧张的应激状态，就能促使人体内肾上腺皮质和髓质分泌较多的肾上腺素类物质，这些活性物质的增多，从而调节心脏和血管的功能，常常使心跳加快，血管收缩和舒张的状态也有变化，全身的血液循环的速度和血液分配必将有所改变。这样，心率加快，血液循环加速，就可以适应体力劳动和脑力劳动的需要，这是人体正常的生理调节过程。反之，如果情绪紧张状态持续的时间较长，正常的生理调节过程就会失常，成为一种病理生理过程，可能促进动脉粥样硬化的形成，高血压的发病率就可能增高，有人进行过数十万人的人群调查，发现数万名高血压病人存有情绪紧张的因素。
情绪紧张使高血压病人的血压难以控制，更为重要的是还会促进高血压病人的病情突然恶化。脑出血则常是高血压病人情绪紧张的产物，这些基本概念，都是很容易被人们理解的。但是，在人们测量血压时，往往不重视这样的事，即病人去医院看病时，坐下来就要求测量血压，其实，应该休息5～10分钟后，在平静状态下，测量血压的结果才能真正反映病人的基本血压水平，当情绪未稳定时，测量的血压往往偏高，这也是值得注意的地方。
10、为什么A型性格的人易患高血压
目前许多研究已经证明，高血压、冠心病等心脑血管疾病的发病率，具有A型行为者明显高于B型。比如，A型人格的人患冠状动脉硬化的比例比B型高出5倍。因此，这种行为的人跟心血管疾病有着密切的关系，初期可能是高血压，久而久之就可损害心脏、大脑、肾脏、眼睛等。因此避免A型性格的形成，或者最大限度地减弱A型性格的特性，对预防和治疗高血压有着至关重要的作用。
A型行为模式主要表现为：个性强，过分的抱负，强烈的竞争意识，固执，好争辩，说话带有挑衅性，急躁，紧张，好冲动，大声说话，做事快，走路快，说话快，总是匆匆忙忙，富含敌意，具有攻击性等。与之相对应的“B型行为模式”则表现为：安宁，松弛，随遇而安，顺从，沉默，声音低，节奏慢等。
现代社会，竞争激烈、人际关系复杂、环境变化迅速都使人的压力不断增大，这种压力不断“膨胀”，而大多数人又没有有意识地去调节自己，很多问题就会出现。压力大的情况下，整个人就会比较亢奋，处于一种紧张、警觉的状态，在这种状态下，交感神经活动增强，大部分血管处于收缩状态，时间长了，血压升高是必然的。
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